При некоторых заболеваниях наблюдается избыточный
или аномальный рост, который не обязательно сопровождается
некротизацией. В побегах растений, инфицированных вирусом деформации
побегов дерева какао, образуется избыточное количество ксилемы,
однако клетки этой ткани по своей структуре остаются, по-видимому,
нормальными.
При заболевании, носящем название стеблевой
поровости яблонь, эта поровость обнаруживается на поверхности
древесины, если содрать кору. Происходит это вследствие того, что
некоторые камбиальные инициалы теряют способность к нормальной
дифференциации клеток и в результате образуется как бы клип флоэмы,
который оказывается погруженным во вновь образованную ксилему. Эта
поврежденная флоэма некротизируется и с течением времени дерево
может погибнуть.
При инфицировании пунцового клевера вирусом
раневых опухолей наблюдается аномальное развитие камбиальных клеток,
дифференцирующихся во флоэму. Во флоэме листа, стебля и корня клетки
паренхимы превращаются в опухолевые клетки меристематического типа.
Вирусная инфекция часто приводит к изменению
размеров и числа крахмальных зерен, которые можно наблюдать в
клетках листа. При мозаичных заболеваниях эти клетки содержат обычно
меньше крахмала, чем в норме, однако в некоторых других случаях
(например, при курчавости верхушек сахарной свеклы, скручивании
листьев картофеля) крахмал может накапливаться в избыточных
количествах.
Некротизация тканей приводит к глубоким
цитологическим изменениям в клетках, которые можно наблюдать по мере
приближения сроков их гибели. Эти изменения, имеющие место при
вирусной инфекции, изучали с помощью как светового, так и
электронного микроскопов, однако результаты подобного рода
исследований нам не дали много в отношении понимания тех механизмов,
с помощью которых именно вирус фактически приводит клетку к гибели.
Так, Хаяши и Матсуи изучали тонкую структуру клеток на периферии
распространяющихся местных некротических поражений, вызываемых ВТМ
на листьях растений N. glutinosa. Они показали,, что в
инфицированных клетках прежде всего исчезает строма хлоропластов;:
затем граны и ламеллы становятся аморфными, и хлоропласт
разрушается. В ядре прежде всего исчезает его матрикс. Вещество
цитоплазмы агрегирует, и граница между цитоплазмой и вакуолью
становится незаметной. На периферии таких пораженных участков можно
было обнаружить клетки на всех стадиях дегенерации. Если растения
N. glutinosa после инокуляции ВТМ выдерживали в темноте при
температуре 28 °С, то вместо некротических поражений возникали
темно-зеленые пятна. Клетки в этих участках не отмирали, по крайней
мере в течение некоторого времени, и основной отмеченной при этом
аномальностью было появление множества пузырьков и слившихся
мембран.
